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A Neuropsiquiatria e os tratamentos de choque
Versos e controvérsias
Antonio José Guimarães Viegas - Psiquiatra
Como principais objetivos em "A Neuropsiquiatria e os tratamentos de choque", estão a viagem através dos tempos, o conhecimento das origens, pesquisas, aplicações e possibilidades, até mesmo curiosidades que deram origem aos tratamentos por "choque".
Aprofundar seus estudos.
Reforçar suas possibilidades terapêuticas como opção, de maneira complementar ou quando as habituais não lograrem mais êxito.
Introdução:
No inicio era assim....
*Fins do séc. XIX (1896) - Inicio de terapias mais efetivas - Psicanálise de Sigmund Freud – eficaz para transtornos mentais ditos “neuróticos”.
*Início do século XX (1917) - Terapia por febre.
*Anos 20 (1927) – Coma insulínico.
*Anos 30 -Terapias convulsivas: convulsões químicas (1935), eletroconvulsoterapia (1938)
*Anos 80 (1985) – Estimulação Magnética Transcraneana; (1988) - Primeiro dispositivo para Estimulação Vagal em humanos.
*Anos 90 – Renascimento dos procedimentos neurocirúrgicos; (1997) - liberação da DBS pelo FDA.
Histórico:
Terapia por febre:
Julius Wagner Juregg – constatação de que pacientes “loucos” melhoravam seus quadros após sobreviverem à febre tifóide, erisipela e tuberculose – Episódios de febre e inconsciência.
* Acompanhem a evolução:
- 1885 – Malária é causada por parasita (Ronald Ross).
- 1905 – Descoberta do agente patológico da sífilis (Schaudinn).
- 1905 – Febre é capaz de matar espiroquetas
(Karl Landsteiner).
- 1906 – Descoberta do teste sorológico para sífilis (Wassermann).
- 1909 – Composto 606 – primeira substancia produzida na medicina para combater micróbios (Paul Erlich).
- 1913 – Demonstração de que a paresia generalizada era uma infecção do sistema nervoso, causada pela sífilis. (Noguchi e Moore).
- 1917 – Juregg inocula sangue malárico de um soldado em nove pacientes com paresia generalizada – recuperação completa de quatro e melhora de 2 pacientes; em seguida trata 275 pacientes sifilíticos com risco de contrair paresia:
1- Testou liquor e sangue com a reação de Wassermann,
2- Inoculou sangue malárico,
3- Aplicação de quinino alternadamente com o composto “606”, afim de freiar a infecção pela malária e “limpar”o sangue de espiroquetas. Sucesso – 83% dos pacientes se livraram de contrair a paresia.
Ganhou o Prêmio Nobel em 1927.
"A saga dos iluminados é seguir adiante, a despeito dos demais".
Terapia por coma insulínico:
"Minha suposição foi de que alguns agentes nocivos enfraqueceriam a resistência e o metabolismo das células nervosas...uma redução no gasto de energia da célula, isto é, ao invocarmos uma maior ou menor hibernação nela , bloqueando a célula com insulina, isso a forçaria a conservar sua energia funcional e armazená-la, de modo a ficar disponível para o reforço da célula". Manfred J. Sakel
Observações de que muitos pacientes que não respondiam a outros tratamentos, reagiam satisfatoriamente e remetiam com esse método. nÍndices de melhora:
1- Relato de tratamento a 1757 esquizofrênicos:11% pronta e total recuperação; 26,5% uma grande melhora; 26% alguma melhora.
2- Outro estudo com índices de melhora de 63%, com 42% dos pacientes ainda em boas condições após dois anos de seguimento.
(R.Ross & Benjamin Malzberg).
Métodos e inconveniências
*Aplicações de até 300-400 unidades se insulina.
*Aplicações de 5-6 vezes/semana.
*Até 50-60 comas em um mesmo paciente, por tratamento. Casos registrados de até 100 comas (Laqueur).
*Relatos de comas com até 20 h de duração.
*Vários comas de 4 h no mesmo dia.
Terapaia por convulsões Químicas:
Nyiro e Jablonsky – Apenas 1,05% dos pacientes esquizofrênicos recebiam alta como curados e com pacientes portadores de epilepsia e esquizofrênia esse número subia para 16,5%. Injeção de sangue esquizofrênico em pacientes epilépticos – sem sucesso. n Meduna – “antagonismo fisiológico” – o processo é oposto; provocar crises convulsivas nos pacientes esquizofrênicos. nConvulsões químicas (cont) nCânfora – primeira substância testada para indução de crises convulsivas. Utilizadas também estricnina, tebaína, pilocarpina e metrazol, com aplicações IM – sem sucesso. nMetrazol I.V – obtenção de convulsões reproduzíveis e controláveis.
Índices de melhora:
Relato de aumento da freqüência de altas, em até 50%, em uma série de 110 casos – relato de “curas dramáticas”. (Meduna).
Controversias:
- Metrazol – mais barato, fácil de usar e propenso a induzir convulsões de forma repetível. Convulsões mais fortes e de controle mais difícil, fraturas espinhais em cerca de 42% dos pacientes.
- Insulina – controle mais fácil das crises que podiam ser abortadas e/ou terminadas e poucos efeitos colaterais; porém, no mínimo cinco a nove horas de hospitalização e seguimento mais trabalhoso.
- Metrazol – mais eficiente para psicoses afetivas (transtorno bipolar e depressão psicótica), com mais de 80% de melhora nos pacientes.
- Insulina – Mais eficaz que o Metrazol no tratamento da esquizofrenia.
Fatores marcantes para desuso:
- Paciente consciente até o inicio das convulsões com queixas de sensação de morte iminente e aniquilamento repentino.
- Aplicações sucessivas favorecendo o aparecimento de trombose de veias.
- Aparecimento de drogas psicoativas.
- Terapia eletroconvulsiva – método com melhor controle e bem estar para o paciente.
Terapia por choque elétrico: A Eletroconvulsoterapia.
" A psiquiatria não teve junto à mídia, a mesma sorte que teve a cardiologia. Nesta, o fortíssimo choque elétrico de 600 volts aplicados no peito para reverter uma fibrilação cardíaca é tido sempre como medida heróica. Quando a cena aparece em filmes, a platéia respira aliviada por saber que alguma coisa heróica está sendo feita para evitar a morte. Na psiquiatria, com uma voltagem muitíssimo menor, o choque aplicado nas têmporas é criticado e condenado não apenas pela mídia e, conseqüentemente pela sociedade, mas, inclusive, por pessoas ligadas à área de saúde mental. Será que essas pessoas acreditam, de fato, que a morte por parada cardíaca é mais letal que a morte causada pelo suicídio?".
Histórico:
- Em 43 a 48 a.C, Scribônio Largo golpeava cabeças de pacientes com peixe elétrico para tratar cefáleia – voltagem de 30-40V, suficiente para curar aliviar as dores.
- Aristóteles, Plínio e Galeno, confirmaram tal uso.
- Ugo Cerletti, especialista em Epilepsia, tinha conhecimento de que choque elétrico aplicado à cabeça produzia convulsões.
- Experimentos iniciais foram feitos em cães pelo próprio Cerletti,
- Posteriormente, experimentos em porcos – onde freqüentava matadouros; foi criticado pela antipsiquiatria.
- Em 1938 realiza o primeiro ECT em humanos, o primeiro paciente foi um portador de esquizofrenia, com 40 anos de idade.
- Aumento cada vez maior das indicações: esquizofrenia, transtorno afetivo bipolar, estados obssessivos, depressões, paranóias, mal de Parkinson, dentre outras.
- Até mesmo uso clínico, indicado em asma , psoríase, alopecia areata, prurido.
- Meados dos anos 50 começa a sofrer declínio em suas aplicações – em parte devido ao aparecimento das novas e eficazes drogas: clorpromazina, iproniazida e lítio e de outro lado pelas críticas que passou a sofrer em sua maioria crenças ancoradas no desconhecimento.
"Recusas, grande parte delas, em virtude de preconceitos alimentados pela ignorância de muitos. E, entre esses muitos, incluem-se médicos, psicólogos, jornalistas, cineastas e desinformados de todos os quadrantes. Aos que buscam o conhecimento cabe, divulgar, informar, desistigmatizar.....não lidamos com ideologias e sim com vidas".
- Apesar das críticas, a ECT sobreviveu e aprimorou-se, seja na técnica, seja nas indicações, nos seus efeitos.
- Continua sendo o mais efetivo e seguro tratamento para depressão.
- Eficaz na mania, catatonia, esquizofrenia e em muitos quadros onde outras terapias não lograram êxito.
- Atualmente nos E.U.A – cerca de 150.000 pacientes se submetem à ECT anualmente.
Mecanismos de ação:
* aumento do neuropeptídio Y – implicado no aumento da ingesta alimentar através de suas interações com a leptina. Resposta dos pacientes com baixa peso submetidos à ECT?
* influencia a expressão de fatores de crescimento – aumento da BDNF e TrKB nas regiões límbicas cerebrais; aumento de concentrações sinapticas, crescimento e sobrevida de grupos de neurônios.
* germinação ou crescimento de neurônios no hipocampo.
* ECT diminui a vulnerabilidade dos neurônio hipocampais ao stress e depressão,
* induz modificações na expressão de PDE no Hipocampo – PDE 1A/B (694%), PDE 4A (158%), PDE 4B (323%), PDE 4D (181%), PDE 2 (-62,8%), PDE 7 (-37,8%) e Estriado - PDE 1A/B (173%), PDE 4A (223%), PDE 4B (171%), PDE 4D (327%), PDE 2 (-78,4%) e PDE 3A (67,1%).
* aumentos na fosforilação da Sinapsina I – papel na liberação de neurotransmissor e regulação da arquitetura citoesquelética no terminal pré-sináptico.
* estudos na fosforilação induzida por ECT em vários locais do córtex parietal e hipocampo – decréscimo imediatamente à ECT, seguida por grande aumento nos “sites” 4/5, alcançando um máximo em 5 min e aumento moderado no “site” 6, com máximo em 20 minutos.. .entendendo melhor, as paredes das vesículas contem sinapsinas, que quando fosforiladas permitem que as vesículas se movimentem em direção à membrana neural para fusão e liberação de transmissores....(embora a quantidade de transmissor liberada é proporcional ao influxo de cálcio). Efeito mais imediato da ECT??.
Efeitos na eletricidade cerebral:
* aumentos das ondas theta, registradas no período pós convulsivo. Inicialmente no córtex frontal direito e occipital. Após 4 sessões, observa-se aumento da atividade theta no córtex frontal esquerdo, o que correlaciona-se com a melhora clínica.
Efeitos biológicos:
* aumentos da dopamina (estriado) e serotonina (hipocampo).
* aumento da atividade dos agonistas dopaminérgicos com melhora dos sintomas da doença de Parkinson – sugere-se aumento dos receptores pós-sinapticos.
*aumenta a transmissão serotoninérgica, elevando o número de receptores 5HT2 – ao contrário de fármacos, que o diminuem.
* liberação aguda de noradrenalina.
* aumento da tirosina-hidroxylase.
* aumento dos receptores α adrenérgicos.
* estudos com rCBF revelam efeito antidepressivo e anticonvulsivante por redução da atividade neuronal cortical em algumas áreas – “a convulsão exerce atividade anticonvulsiva pela propriedade anticonvulsivante dela mesma”.
Eficácia:
* estudos diversos mostram superioridade ou igualdade na eficácia da ECT a antidepressivos – IMAO, tricíclicos, e ISRS, IRND, IRSN.
* melhora dos índices de sobrevida e recuperação clínica, principalmente em pacientes idosos – mulheres com + de 75 anos que se submeteram a ECT, mostram índices diminuídos de mortalidade quando comparadas com grupos sem ECT.
* menores taxas de recidiva/recaída quando se efetua terapia de manutenção
* diminuição dos riscos de suicídio a curto prazo.
Efeitos colaterais:
* Usando as palavras do Conselho Federal de Medicina em resolução publicada em 2002:
* "....os efeitos da ECT sobre a memória são transitórios, reversíveis e mínimos quando comparados aos benefícios trazidos aos pacientes".
* fraturas são mínimas com o advento das modernas técnicas.
* cefaléia e mialgia são leves e transitórias.
Indicações
* Depressão, maior uni ou bipolar – estados mistos; Esquizofrenia, marcadamente a catatônica; Psicose puerperal e quadros gravídicos (segurança nas gestantes de alto risco com impulsos homicidas, psicoses e gestação múltipla; situações onde se necessita rápida resposta – quadros de hiperexcitação, desnutrições proteico- calóricas graves, estados de inanição
* Quando riscos de outras terapias superam as da ECT – cardiopatias, diabetes, etc
* boa resposta prévia à ECT; preferência do paciente – 80% dos pacientes relatam benefícios , 65% voltariam a submeter-se a ele, 30% aceitam espontaneamente,após recidiva
* hiperemocionalidade – depressões severas ou manias, estupor
* hipermotilidade ou amotilidade – excitação maníaca ou delirium
*catatonia
*condições de vida ameaçadoras – suicídio, desnutrição severa, catatônia secundaria a desordens sistêmicas
* rigidez do parkinsonismo
* síndrome neuroléptica maligna
* doença de Parkinson: refratariedade à medicação, intolerância aos efeitos colaterais;
* transtornos alimentares associados a quadros depressivos
* epilepsia – casos onde a única saída segura é precipitar uma convulsão;
* pacientes com dificuldades na absorção de medicamentos e pouca massa muscular para medicamentos injetáveis
* câncer – pacientes que não respondem/toleram medicação antidepressiva
* lupus – efeitos psiquiátricos dos corticoides e vasculites do SNC
* casos específicos de transplantados
* depressão do idoso – devido às suas características especiais: vulnerabilidade genética, perdas sociais, comorbidades médicas, tais como doença cerebrovascular/ desordens neurodegenerativas, dentre outras.
Destaques – efeitos encorajadores:
* mulher com distrofia simpática reflexa – artroscopia, cirúrgia, bloqueios nervosos, medicamentos, terapia comportamental, quadro depressivo com tentativa de suicídio – resolução da dor após algumas horas da aplicação da ECT. (King JH. 1993)
* suícidio – “efeito protetor de caráter agudo”.
(Sharma V. 2001)
* esquizofrenia refratária, já em uso de clozapina – ECT reduziu 47,5% na escala PANSS – alta hospitalar após a vigésima aplicação. (Neves A. 2000)
* grande queimada (45% área corporal), sem resposta a neurolépticos – após ECT melhora sensível e cooperação com tratamento. (Mashimo K. et al,1997)
* quadro depressivo induzido por esteróides em quadro de leucemia linfoblástica aguda – pcte de 15 anos – depressão resolvida rapidamente com ECT. (Sutor B. 1996)
* paciente geriátrica, com trombose venosa profunda, coronariopatia, mieloma múltiplo, glaucoma, fratura bilateral do osso petroso e fratura femural – remissão total da sintomatologia depressiva após 5 sessões de ECT.(Weller M. 1992)
"ECT should be used or not used on the basis scientific evidence and not because of public opinion or antipsychiatric propaganda". Otosson JO.
Terapia por Estimulação Magnética Transcraniana (rTMS)
Fundamentos:
* administração de estímulos magnéticos coma finalidade de alterar a excitabilidade cerebral.
Histórico:
* 1886 – observação de “fosfenos”, contrações musculares e vertigens por freqüência de descarga de 42 Hz (d’ Arsonoval)
* 1965 – estimulação dos nervos faciais (Bickford)
* 1985 – desenvolvimento efetivo da estimulação cerebral – o inicio da rTMS (Baker)
* 1992 – rTMS é usada pela primeira vez como modalidade terapêutica
"A rTMS pode prover informações ímpares sobre a topografia e a organização temporal do processo cognitivo humano e permite correlacionar os efeitos comportamentais objetivos dos estímulos com a percepção subjetiva dos indivíduos".
Mecanismos de ação:
* Frequencia do pulsos é importante:
↑ (20 Hz p.ex) – aumento do fluxo sanguineo consequente ↑ excitabilidade neuronal; ↓ (5 Hz p.ex) – diminuição do fluxo sangüíneo consequente ↓ excitabilidade neuronal.
* Dependência também do local de ativação
p.ex ↑ freq. córtex pré-frontal E - tristeza
* ↑ freq. córtex pré-frontal D - alegria
* Speer (2000)
•10 aplicações diárias de 20 Hz no córtex pré-frontal E (CPFE) : ↑ rCBF no CPFE, giro cingulado, amigdala E, insula, gânglio basal, uncus,hipocampo, parahipocampo, tálamo e cerebelo •10 aplicações diárias de 1 Hz no CPFE: decréscimo da rCBF com ↓ áreas do CPFD, córtex medial temporal E, gânglio basal E, amigdala E
* indivíduos que melhoraram com uma freqüência pioraram com a outra, concluindo que freqüência, efeitos opostos de baixa e alta voltagem, local e a distancia podem ter importantes aplicações clínicas terapêuticas.
Bases moleculares:
* aumento da expressão para gene de fibras gliais(?), níveis elevados de mRNA(?)
Efeitos biológicos:
* down regulation receptores β adrenérgicos.
* ↑ serotonina e dopamina no estriado, córtex frontal e hipocampo.
* Psychiatry Clinical Neuroscience (1999):
- em 12 pacientes deprimidos, 6 com resposta normalizada ao teste de supressão da dexametasona – evidências de efeitos biológicos comuns às drogas antidepressivas.
Eficácia:
* resultados díspares mas, acalentadores:
- Hoflich (2001) 34% ↓ na HDRS, para baixa intensidade e 15% para alta intensidade;
- Klein (1999) ↓ 50% na HDRS em 49% dos tratados contra 25% dos simulados;
- Figel (2001,?) ↓ 60% na HDRS após aplicações de 10 Hz por 5 dias.
Efeitos colaterais:
* o mais importante é a possibilidade de crises convulsivas – o nível de riscos varia com parâmetros de dosagens e fatores individuais.
Indicações:
* depressão.
* especulações em status epilepticus (Tsuji S. 2001), epilepsia refratária.
Discussão:
Assim como a eletroconvulsoterapia (ECT), a EMTr parece ser segura com poucos efeitos colaterais, tendo a vantagem de ser bem menos agressiva. Apesar de não terem sido comparadas uma a outra, aparentemente a ECT continua sendo mais eficaz e menos aceita, de uma forma geral.
Esta modalidade precisa ser ainda melhor estudada e comparada, antes que se admita como uma alternativa ao tratamento da depressão resistente. Deve ser bem estudado inclusive o achado da melhor capacidade de resposta dos pacientes jovens.
Terapia por Estimulação do Nervo Vago (VNS)
Histórico:
* 1% população geral com Epilepsia, desses 30% são refratários à medicação ou convivem com inaceitáveis efeitos colaterais.
* 1934 (Weiss): compressão seio carotídeo→ resposta cerebral direta, síncope.
* 1938 (Bailey): estimulação vagal causa alterações do EEG.
* 1985 (Zabara): efeitos da VNS em convulsões de animais.
* 1988 (Penry): primeiro dispositivo para VNS em humanos.
* 1994: aprovado pela Comunidade Européia, para controle e prevenção das crises.
* 1997: aprovado pelo FDA como tratamento auxiliar para convulsões parciais refratárias.
Efeitos biológicos:
* ↑ fluxo sangüíneo áreas talâmicas,
* ativação sináptica em regiões do tronco cerebral e em ambos os hemisférios.
* possíveis áreas de ativação: medula, cerebelo, núcleo parabraquial, locus ceruleus, hipotálamo, tálamo ( nns intralaminar e ventroposterior), amigdala, hipocampo, giro cingulado e córtex somatosensorial contralateral,
* VNS - eficiência para inibir convulsões (em modelos animais) induzidas por: maior ECT possível, penicilina, pentilenotetrazol e ácido 3 - mercatopropiônico.
* ↑ limiar da convulsão, ↑liberação difusa do GABA no cérebro.
* ↑ norepinefrina – antagoniza convulsões em epilépticos.
* ↑ atividade SRA.
Eficácia:
Epilepsia:
* estudos de seguimento (E01/E02) com 14 e 35 meses: média de ↓ 46,6%
* E04 (1991), 116 pacientes com todos os tipos de convulsão, todos intratáveis: média de ↓ 21% freqüência das convulsões, 29% com redução de 50.
* E03, 114 pacientes – alta estimulação (n= 54) ou baixa estimulação (n=60): ↓ 24% alta freqüência e ↓ 6,1% baixa freqüência.
* E05 randomizado, alta estimulação (n=94) e baixa estimulação (n=102): ↓28% alta estimulação e ↓15% baixa estimulação, sendo que em 11% da alta freqüência responderam com 75%. Dego Rielo, 2002.
Depressão:
* A. John Rush (1999),estudo – piloto com 30 pacientes, revelando ↓ 40% HDRS, ↓50% MADRS, ↓ 40% CGI (I).
* Sackeim HA (2001), estudo com 60 pacientes deprimidos-resistentes: ↓ 30,5% HDRS, ↓ 34% MADRS, ↓ 37,3% CGI (I).
* Rush AJ (2000) , estudo com 30 depressivos-resistentes: ↓ 40% HDRS, ↓ 50% MADRS, ↓ 40% CGI (I).
Efeitos colaterais:
* rouquidão (37%), dor de garganta (11%), tosse (7%), dispnéia(6%), parestesias (6%), mialgia (6%).
Indicações:
* Epilepsias refratárias.
* Depressões resistentes.
Terapia por Estimulação Cerebral Profunda (DBS)
Introdução:
* É uma técnica promissora tanto em diagnóstico quanto em tratamento.
* DBS na substancia negra esquerda – 5s a 130 Hz: choro intenso, tristeza e desespero.
* DBS no núcleo subtalâmico (uni ou bilateral): risos, associações imaginativas, sentimentos de bem estar.
* DBS 32 Hz nos núcleos ventral anterior, pálido, septum e hipotálamo: choro lacrimejante, ansiedade e depressão.
* área centro-medial do tálamo: respostas emocionalmente positivas.
* Núcleo anterior do tálamo: freqüências ablativas e destruição estereotáxica – alívio de depressão agitada intratável.
* tálamo: EEG revela estruturas correlacionadas ao prazer durante orgasmo.
Vantagens: mínimo de invasão do tecido cerebral.
Eficácia:
* estimulação do núcleo ventral intermédio, amplia a função motora “liga”em até 29% e “desliga” em 38%.
* núcleo interno do globo pálido e núcleo subtalâmico ↑ 13% no teste da caminhada e melhoras em torno de 23% no teste de bradicinesia.
* atenua a morbidade do período sem medicação.(Welter ,2002)
Efeitos colaterais:
* às vezes, piora das funções executivas e flutuações do humor – parestesias, disartrias, aumento do tônus.
Alguns índices:
Mortalidade: 0,6 -1,6%
Hemorragia cerebral: 1,4 – 8%
Hematoma subdural: 1 -1,6%
Déficits neurológicos transitórios: 2 – 30%
Convulsões: 3 – 4,2%
Infecções: 0,70 – 5,2%
"Bilateral deep brain stimulation of the subthalamic nucleus significantly improves motor performance in advanced Parkinson's disease, despite a rather high complication rate". (Robert Iansek, 2002)
Indicações:
* Doença de Parkinson – tremores, acinesias
* Distonia
* Tremor essencial
* Dor associada a neoplasia
* Dor neuropática induzida por AVC
* Dor degenerativa lombar e/ou osteoartrite
Comparações & Controvérsias:
ECT – pela resistência craniana, altas correntes, foco não dirigível – é mais difuso.
rTMS - crânio e outros tecidos são transparentes ao campo magnético –menor carga e foco dirigível.
ECT & rTMS – eficácia semelhante em deprimidos com 6 meses de seguimento.(Dannon, 2002)
ECT & Antidepressivos (pacientes crônicamente deprimidos) seguimento por 2 anos: 93% sem recaída ou recorrência → contra 52% somente com antidepressívos; aos 5 anos, ECT & Antidepressívos 73%, somente antidepressívos 18%. (Gagne 2000)
Efeitos negativos da mídia: estudantes de medicina (Reino Unido e Austrália) expostos à inco filmes – 1/3 diminuiu apoio com aumento de 10 para 25% naqueles com tentativas de dissuadir amigos ou familiares de se submeterem à ECT. (Walter, 2002)
rTMS: dados controversos onde deprimidos submetidos a rTMS com controle simulado, não apresentaram diferenças significativas na avaliação da MADRS. (Padberg). Número insuficiente de aplicações (pulsos)?
ECT é mais efetiva em deprimidos psicóticos.
rTMS: melhora atenção auditiva, aceleração do complexo psicomotor, aprendizado verbal e lista de recordação. (Avery, 2001)
VNS: vantagem não negligenciável – efeito duradouro, sem tolerância ou habituação em estudos de 5 anos. Custo ainda elevado.
rTMS: padrões de expressão de genes diferentes daquelas da ECT – altas correntes e ausencia de focalidade do ECT responderiam a isso?
rTMS: ainda necessárias investigações mais profundas – mecanismos de ação, parâmetros ótimos de administração, indicações, indices de segurança e eficácia.
ECT: aspectos favoráveis na depressão com características psicóticas; atualmente, pelo acúmulo de experiências é como "caminhar por uma trilha com o mapa nas mãos".
rTMS, VNS, DBS – como técnicas de imagem funcional, podem revelar circuitos neuronais envolvidos; além dos efeitos terapêuticos, podem ajudar a compreender o relacionamento cérebro-comportamento.
Conclusões:
ECT: eficaz, seguro, histórica e internacionalmente aceito. (CFM, 2002).
rTMS, VNS, DBS – como técnicas de imagem funcional, podem revelar circuitos neuronais envolvidos; podem ajudar a compreender o relacionamento cérebro-comportamento; além dos efeitos terapêuticos.
FINALIDADE
"Com o espanto e a amargura de alguém perdoado por um crime que não cometeu, voltei ao casamento e aos amigos, voltei a cortar malvas-rosas com franjas, retornei à minha escrivaninha, aos meus amigas e à minha cadeira".
Jane Kenyon